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LPS與TLRs信號(hào)傳導(dǎo)機(jī)制關(guān)系闡述2024/3/13

Yang和Kircchning分別用轉(zhuǎn)化的方法來研究TLRs的信號(hào)傳導(dǎo)機(jī)制。結(jié)果發(fā)現(xiàn)在轉(zhuǎn)化了TLR4的人胚胎腎細(xì)胞系293細(xì)胞中，TLR4與未知配體（很可能是含有LPS的一個(gè)復(fù)合物）結(jié)合能引起NF-k...

革蘭陰性細(xì)菌中哺乳動(dòng)物對(duì)微生物的識(shí)別機(jī)制2024/3/12

LPS可以說是炎癥反應(yīng)最-強(qiáng)的刺激劑。20世紀(jì)70年代人們普遍認(rèn)為L(zhǎng)PS要發(fā)揮作用，必須先插入生物膜脂質(zhì)雙分子層或通過受體作用被吞噬，但這樣的猜想一直無法得以證實(shí)。Coutinbo發(fā)現(xiàn)C3H/HeJ小...

病原體相關(guān)模式分子與模式識(shí)別受體2024/3/12

微生物細(xì)胞壁的組成成分是天然免疫反應(yīng)和炎癥反應(yīng)的高效活化分子。這些分子如革蘭陰性細(xì)菌的脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）、革蘭陽性細(xì)菌的肽聚糖（peptidoglycan）、脂磷壁...

內(nèi)毒素對(duì)各種細(xì)胞的激活作用2024/3/11

在整體水平認(rèn)識(shí)到內(nèi)毒素（LPS）對(duì)機(jī)體損害作用的情況下，隨著分子生物學(xué)技術(shù)的發(fā)展，從細(xì)胞水平研究LPS的致病機(jī)制成為當(dāng)今相關(guān)研究領(lǐng)域的重點(diǎn)與熱點(diǎn)之一?，F(xiàn)有研究證實(shí)，LPS可以激活多種細(xì)胞，從而影響細(xì)胞...

內(nèi)毒素對(duì)蛋白質(zhì)代謝的作用2024/3/8

創(chuàng)傷、大手術(shù)、膿毒血癥和其他嚴(yán)重感染疾病可引起機(jī)體蛋白質(zhì)代謝的明顯變化。其最主要指征是外周肌肉蛋白質(zhì)分解加強(qiáng)，出現(xiàn)尿氮排出增多，引起負(fù)氮平衡。另方面則是肝臟蛋白質(zhì)合成增加表現(xiàn)急性相反應(yīng)。結(jié)果引起多種血...

內(nèi)毒素對(duì)葡萄糖代謝動(dòng)力學(xué)的影響2024/3/6

應(yīng)用[6-3H]葡萄糖和14C-乳酸示蹤技術(shù)觀察內(nèi)毒素對(duì)葡萄糖代謝動(dòng)力學(xué)的影響發(fā)現(xiàn)，大鼠注射LPS后15min，血中葡萄糖出現(xiàn)率（Ra）和消失率（Rd）顯著加快，葡萄糖代謝清除率（MCR）也顯著加快。...

注射內(nèi)毒素可引起高血糖和糖原耗竭？2024/3/6

注射內(nèi)毒素可引起高血糖和糖原耗竭。許多研究發(fā)現(xiàn)，大鼠注射亞致死量的內(nèi)毒素，肝糖原含量迅速降低；而腎上腺切除的大鼠，（每天注射0.1mg醋酸可的松或0.5mg醋酸脫氧皮質(zhì)酮），給予同樣劑量的內(nèi)毒素﹐肝糖...

內(nèi)毒素對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞膜的促凝作用2024/3/5

幾乎所有細(xì)胞的質(zhì)膜均由脂質(zhì)雙分子層組成，細(xì)菌也是如此。脂質(zhì)雙分子層是不對(duì)稱的。細(xì)胞膜的外層主要由磷脂酰膽-堿和含膽-堿的鞘磷脂組成，而鄰近胞漿側(cè)的內(nèi)層主要由氨基磷脂（包括磷脂酰絲-氨-酸、磷脂酰肌醇﹑...

內(nèi)毒素對(duì)能量代謝的作用2024/3/5

嚴(yán)重創(chuàng)傷感染、膿毒血癥（sepsis）可引起機(jī)體包括體溫升高、體重降低和能量耗損的高（超）代謝反應(yīng)。其主要致病因素是由細(xì)菌內(nèi)毒素，即脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）刺激體內(nèi)多種髓...

內(nèi)毒素究竟誘導(dǎo)哪些細(xì)胞表達(dá)TF？2024/3/1

既然內(nèi)毒素可以引起組織因子途徑啟動(dòng)，那么內(nèi)毒素究竟誘導(dǎo)哪些細(xì)胞表達(dá)TF引起血管內(nèi)凝血呢？根據(jù)TF合成情況，體內(nèi)細(xì)胞可分為三類：①固有性表達(dá)TF細(xì)胞，如腦部星狀膠質(zhì)細(xì)胞，胎盤滋養(yǎng)層細(xì)胞等TF固有性表達(dá)極...

內(nèi)毒素與組織因子途徑的關(guān)系2024/3/1

由于接觸激活不參與生理性止血的凝血過程和絕大多數(shù)病理?xiàng)l件下血栓形成，組織因子途徑成為體內(nèi)凝血過程的啟動(dòng)環(huán)節(jié)。因此內(nèi)毒素激活凝血系統(tǒng)的作用，也集中在探討它與組織因子途徑的關(guān)系。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，在給予內(nèi)毒素...

內(nèi)毒素引起接觸激活的生物學(xué)意義2024/2/28

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明內(nèi)毒素注入可引起接觸激活，表現(xiàn)為血漿中FⅫ、PK與HMWK消耗性降低，激肽釋放酶-C1抑制物復(fù)合物以及激肽釋放酶-α2-巨球蛋白復(fù)合物升高，并且HMWK降低程度與存活時(shí)間呈反變。臨床觀察革...

機(jī)體對(duì)內(nèi)毒素的致熱耐受現(xiàn)象研究進(jìn)展2024/2/28

機(jī)體對(duì)內(nèi)毒素的致熱耐受現(xiàn)象已有較多研究。發(fā)生耐受機(jī)體的單核細(xì)胞CD14和CD18表達(dá)并無明顯異常，LPS與CD14的親和力也無改變，但產(chǎn)生的內(nèi)源性致熱原包括IL-1，IFN，TNFα，IL-6明顯減少...

內(nèi)毒素中致熱原細(xì)胞是如何進(jìn)行信息傳遞的？2024/2/27

一、CD14非依賴性途徑較大劑量的LPS可通過CD14非依賴性途徑啟動(dòng)內(nèi)源性致熱原基因的表達(dá)，其確切的細(xì)胞信息傳導(dǎo)通路目前尚不清楚。根據(jù)Ulevitch提出的多構(gòu)件受體（multicomponentr...

內(nèi)毒素發(fā)熱的體溫調(diào)節(jié)機(jī)制2024/2/27

一、發(fā)熱時(shí)體溫正負(fù)調(diào)節(jié)學(xué)說內(nèi)毒素發(fā)熱的體溫調(diào)節(jié)機(jī)制涉及到中樞神經(jīng)系統(tǒng)多個(gè)部位的共同作用。李楚杰根據(jù)國(guó)內(nèi)外研究積累的豐富資料提出了發(fā)熱體溫正負(fù)調(diào)節(jié)學(xué)說，該學(xué)說認(rèn)為，發(fā)熱時(shí)的中樞體溫調(diào)節(jié)機(jī)制至少應(yīng)當(dāng)由兩個(gè)...