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生物通報(bào)道：來自約翰霍普金斯大學(xué)醫(yī)學(xué)院的宋紅軍（Hongjun Song）和明國麗（Guo-Li Ming，音譯）研究組研發(fā)了一種遺傳標(biāo)記新方法，分析自我更新，多能性成人神經(jīng)干細(xì)胞特征，這將有助于更深入了解成人神經(jīng)干細(xì)胞，這一研究成果公布在Cell雜志上。

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領(lǐng)導(dǎo)這一研究的是宋紅軍和明國麗夫妻，他們早在北京大學(xué)讀書的時(shí)候就已經(jīng)相戀了，現(xiàn)在在事業(yè)上兩人又相輔相成，共同在神經(jīng)科學(xué)研究方面取得了一個又一個的成就。宋紅軍教授近年來也回國支持國內(nèi)科學(xué)研究，今年清華大學(xué)干細(xì)胞與再生醫(yī)學(xué)中心成立，他與美國Stowers研究所的解亭教授就共同為這一中心牽頭組建了一支杰出青年科學(xué)家核心團(tuán)隊(duì)。

神經(jīng)細(xì)胞和神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞在成年哺乳動物大腦中的不同區(qū)域發(fā)育形成，目前圍繞這一方面有一個基礎(chǔ)問題未得到解決，這就是細(xì)胞發(fā)育是來源于不同系的祖細(xì)胞，還是來源于自我更新，具有多能性的神經(jīng)干細(xì)胞。

在這篇文章中，研究人員發(fā)展了一個遺傳標(biāo)記新方法，可以幫助追蹤成體小鼠海馬齒狀回（dentate gyrus）中的單個靜態(tài)的，能表達(dá)巢蛋白的放射狀膠質(zhì)細(xì)胞樣細(xì)胞（radial glia-like，RGL）前體。這種克隆分析方法能識別出RGL活化多個模式，包括對稱的，和不對稱的自我更新。

研究人員發(fā)現(xiàn)體內(nèi)長時(shí)程譜系追蹤能揭示包括RGL（s），神經(jīng)元和星形膠質(zhì)細(xì)胞在內(nèi)的克隆比例，分析來自自我更新和多譜系分化的個體RGLs的情況。這些研究結(jié)果都表明RGLs是自我更新，多能性神經(jīng)干細(xì)胞，這一研究也為了解成人神經(jīng)干細(xì)胞提供了重要資料。

宋紅軍和明國麗夫妻長年從事神經(jīng)科學(xué)研究，他們在DISC基因研究方面獲得了許多重要的研究成果，這兩位科學(xué)家2007年發(fā)現(xiàn)了精神分裂癥和其他情緒障礙的一個重要風(fēng)險(xiǎn)因子在正常成熟大腦中的作用。這種基因就是disc1（編碼DISC1蛋白），它編碼一種在成熟大腦中充當(dāng)新生神經(jīng)細(xì)胞的一類“音樂指揮棒（musical conductor）”，指導(dǎo)新細(xì)胞達(dá)到適當(dāng)?shù)奈恢?，以使它們能夠地整合進(jìn)我們復(fù)雜的神經(jīng)系統(tǒng)中。如果DISC1蛋白不能正常工作，那么新的神經(jīng)元就會無法融入神經(jīng)系統(tǒng)“大家庭”。

這一研究組在多個雜志上發(fā)表了DISC基因研究成果，他們曾發(fā)現(xiàn)在成年人海馬體新形成的神經(jīng)元中抑制DISC1基因表達(dá)，將導(dǎo)致AKT過度活躍，而AKT基因是一種與精神分裂癥相關(guān)的基因。進(jìn)一步研究表明，抑制DISC1基因或基因改良AKT信號所導(dǎo)致的神經(jīng)細(xì)胞發(fā)育異常，可以通過哺乳動物雷帕霉素靶蛋白進(jìn)行改善。這項(xiàng)研究成果表明DISC1基因的又一重要作用：破壞DISC1基因表達(dá)將導(dǎo)致新生神經(jīng)元發(fā)生錯誤的遷移和定位，并zui終導(dǎo)致海馬體神經(jīng)細(xì)胞出現(xiàn)病理性混亂。

（生物通：萬紋）