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內(nèi)毒素可誘導(dǎo)TNF-α的產(chǎn)生和調(diào)節(jié)2023/3/20

TNF-α主要來源于單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞，也來源于T細(xì)胞，B細(xì)胞、中性粒細(xì)胞，NK細(xì)胞、星型細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和角質(zhì)細(xì)胞，屬于炎性細(xì)胞因子。正常人循環(huán)中的TNF-α水平在10～80ng/L濃度。1985年，...

TNF-α的來源和結(jié)構(gòu)：可引起內(nèi)毒素的毒性效應(yīng)2023/3/20

腫瘤壞死因子（tumornecrsisfactor，TNF）與內(nèi)毒素密切相關(guān)。人們把來源于單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的、能夠使腫瘤細(xì)胞壞死的血清物質(zhì)命名為TNF-α，下面介紹TNF-α的來源和結(jié)構(gòu)。一、TNF...

C3H/HeJ品系小鼠發(fā)生內(nèi)毒素耐受現(xiàn)象的原因2023/3/16

C3H/HeJ小鼠細(xì)胞Ran（或L.ps/Ran）發(fā)生點(diǎn)突變可使其功能缺陷，因而可以解釋C3H/HeJ品系小鼠為何發(fā)生內(nèi)毒素耐受現(xiàn)象。依據(jù)有以下四點(diǎn)：①C3H/HeJ小鼠的Lpsd/RancDNA的3...

G蛋白等分子在內(nèi)毒素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)效應(yīng)中影響其基因的表達(dá)2023/3/15

在內(nèi)毒素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)效應(yīng)中，其他因素也會影響其基因的表達(dá)，如G蛋白和小G蛋白Ran-GTPase的參與，其中該LPS/Ran基因的突變能導(dǎo)致內(nèi)毒素耐受現(xiàn)象。當(dāng)用百日咳毒素（pertusistoxin）使巨...

Nramp 1分子影響內(nèi)毒素反應(yīng)敏感性2023/3/15

內(nèi)毒素反應(yīng)敏感性也涉及Nramp1（naturalresistantassociatedmacrophageprotein-1）、主要組織相容復(fù)合體Ⅱ類分子（majorhistocompatibili...

嘌呤受體參與內(nèi)毒素效應(yīng)的調(diào)節(jié)2023/3/14

細(xì)胞外的核苷酸可以發(fā)揮自分泌（autocrine）和旁分泌（paracrine）的激素樣作用，并調(diào)節(jié)許多細(xì)胞生理活動和參與免疫炎癥及病理反應(yīng)，如核苷酸（ADP、ATP及其衍生物）能使細(xì)胞膜通透性升高，...

迷走神經(jīng)對內(nèi)毒素反應(yīng)調(diào)節(jié)的應(yīng)用實(shí)例2023/3/13

直接刺激迷走神經(jīng)傳入纖維，可抑制內(nèi)毒素的全身性炎癥反應(yīng)。將成年雄性Lewis大鼠行雙側(cè)頸部迷走神經(jīng)切斷術(shù)后作實(shí)驗(yàn)組，以分離迷走神經(jīng)不切斷其神經(jīng)纖維作對照組。實(shí)驗(yàn)組的大鼠用內(nèi)毒素行致死性刺激之前和之后1...

迷走神經(jīng)參與宿主對內(nèi)毒素反應(yīng)的調(diào)節(jié)2023/3/13

機(jī)體在損傷和感染時(shí)為求得內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，需要平衡前炎癥途徑和抗炎癥途徑。中樞神經(jīng)系統(tǒng)可以通過體液激素機(jī)制調(diào)節(jié)內(nèi)毒素的全身性炎癥反應(yīng)。內(nèi)毒素和細(xì)胞因子能促使傳入迷走神經(jīng)纖維向大腦發(fā)放沖動，以刺激下丘腦-垂...

內(nèi)毒素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的途徑及產(chǎn)生的原理反應(yīng)2023/3/8

近來發(fā)現(xiàn)，Toll相互作用蛋白（Toll-interactingprotein，Tollip）參與IL-1的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，并認(rèn)為其也參與TLR受體的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)作用，因?yàn)镮L-1受體的胞質(zhì)結(jié)構(gòu)域與TLR的...

各分子在內(nèi)毒素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的作用2023/3/8

內(nèi)毒素分子從革蘭陰性菌的外膜上脫落后，可以與血液中多種成分結(jié)合，其中主要有LBP（lipopolysaccharide-bindingprotein，脂多糖結(jié)合蛋白）、殺菌滲透增強(qiáng)蛋白（bacteri...

TLR在內(nèi)毒素耐受中的作用及今后的研究方向2023/3/3

一、TLR在內(nèi)毒素耐受中的作用C3H/HeJ和C57BL/ScCr小鼠品系對內(nèi)毒素天然耐受，其機(jī)制是TLR4發(fā)生了突變。而在人為誘導(dǎo)的內(nèi)毒素耐受的巨噬細(xì)胞中，表現(xiàn)為TLR4表達(dá)的下調(diào)，這表現(xiàn)了宿主的一...

人類TLR的生物學(xué)作用2023/2/27

脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）是一種內(nèi)毒素（Endotoxin），當(dāng)其作用于人類或動物等其他生物細(xì)胞時(shí)，就會表現(xiàn)出多種的生物活性。LPS的生理作用是通過存在于宿主細(xì)胞的細(xì)胞膜表...

內(nèi)毒素定義和標(biāo)準(zhǔn)化2023/2/27

雜質(zhì)測試的適當(dāng)標(biāo)準(zhǔn)是分析測試的重要組成部分。本文概述了美國藥典（USP）規(guī)定的內(nèi)毒素標(biāo)準(zhǔn)的各種要求，并詳細(xì)闡述了內(nèi)毒素與其他細(xì)胞成分不同的定義。內(nèi)毒素或脂多糖（LPS）是革蘭氏陰性菌外膜（OM）外葉（...

小鼠TLR家族對內(nèi)毒素的生物學(xué)作用（二）2023/2/24

Lps基因的等位基因突變可引起內(nèi)毒素耐受，但對免疫反應(yīng)和免疫發(fā)育無影響。Lps基因突變株對其他病原體及產(chǎn)物反應(yīng)正常。Beutler認(rèn)為，只有一個(gè)獨(dú)--無二的途徑轉(zhuǎn)導(dǎo)LPS跨膜信號發(fā)放，Tlr4基因可能...

小鼠TLR家族對內(nèi)毒素的生物學(xué)作用（一）2023/2/24

20世紀(jì)60年代中期研究者就發(fā)現(xiàn)，C3H/HeJ小鼠品系對內(nèi)毒素具有天然耐受性，對G-菌具有易患性。1978年，LPS反應(yīng)基因被命名為Lps基因，強(qiáng)調(diào)了其在內(nèi)毒素致病方面的重要性，并確定Lps基因在位...