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內毒素休克早期的微血流流態(tài)情況簡述2023/8/11
休克時,由于微循環(huán)發(fā)生一系列的病理生理改變,造成血管擴張、通透性增加、血流減饅和血液淤積,由此也可引起微血流流態(tài)的紊亂。微血流流態(tài)的紊亂一般常發(fā)生于休克的中晚期,而很少發(fā)生于休克早期。休克時微血流流態(tài)...
微血管壁的損害及通透性的改變2023/8/11
毛細血管壁由單層內皮細胞組成,厚約1µm。真毛細血管與組織細胞十分接近,距離約為20~50µm。近年來應用電子顯微鏡發(fā)現,毛細血管壁相鄰兩個內皮細胞之間雖有緊密連接結構,但仍有...
肝巨噬細胞及其他免疫功能作用2023/8/4
研究者發(fā)現,實驗動物肝門靜脈結扎時,內毒素水平增加,但結扎放松后6h內內毒素血癥消失,提示在致命性腸系膜缺血模型中,腸屏障和單核-吞噬細胞系統(tǒng)功能在病因解除后能迅速恢復正常。細菌轉位常指打擊后腸系膜淋...
細菌及內毒素轉位機制之細胞因子2023/8/4
飲食成分是影響腸道屏障功能的另一因素。全腸外營養(yǎng)(TNP)可增加腸黏膜通透性和細菌轉位,即使使用不同脂質配方的飲食也可增加腸細菌轉位。饑餓時可增加細菌轉位的發(fā)生。有人認為,慢性營養(yǎng)不良一般不會導致腸黏...
細菌及內毒素轉位機制之一氧化氮2023/8/3
在病理和生理情況下,具有信號及效應作用的一氧化氮(NO)對腸道屏障功能的調節(jié)具有重要作用。胃腸道的NO可能來源于腸神經元、血管內皮細胞、間質細胞以及黏膜下各種炎性細胞如肥大細胞、巨噬細胞、中性粒細胞等...
細菌及內毒素轉位機制之氧自由基2023/8/2
反應性氧中間體(ROI)如H2O2及羥自由基,是導致腸屏障功能不全的另一些因素。在缺血-再灌注實驗中,腸缺血可致腸通透性增加,并有氧化反應的證據,缺血-再灌注時,至少可通過兩種機制使氧自由基產生增加:...
細菌及內毒素轉位機制原因之ATP耗盡2023/8/1
ATP是細胞能量的來源,在缺氧狀態(tài)下,無氧酵解所產生的ATP不能滿足代謝所需,細胞ATP含量下降,除了組織缺氧因素外,其他因素如氧化反應、NO和組織酸中毒等也可使ATP耗盡。ATP耗盡可影響肌動蛋白,...
細菌及內毒素轉位機制原因之黏膜缺氧2023/8/1
關于腸黏膜屏障功能受損的機制目前仍不清楚。因腸道屏障功能非常復雜,不可能用單一的機制來解釋其所有表現,這可能涉及多種原因,以下介紹黏膜缺氧導致細菌及內毒素轉位機制的原因腸絨毛的血液是由絨毛內中央營養(yǎng)小...
實驗性細菌及內毒素轉位證據2023/7/31
有研究者在實驗中用C14標記的大腸桿菌注入實驗鼠腸腔,然后放血,誘發(fā)失血性休克[收縮壓2.94kPa(30mmHg),維持4h],結果實驗組14只鼠中有7只在體循環(huán)中檢測到放射性物質,其中5只血培養(yǎng)發(fā)...
細菌及內毒素轉位與臨床的關系2023/7/28
有證據表明,在腸黏膜屏障功能受損情況下,細菌可透腸而轉位。在克羅恩(Crohn)病、結腸癌和小腸梗阻患者腹部手術取出的腸系膜淋巴結中,可發(fā)現活細菌。梗阻性黃疸患者的肝門脈系統(tǒng)內發(fā)現內毒素;肝膿腫起因不...
腸道的屏障功能之細菌轉位和腸的通透性2023/7/28
通常對腸黏膜屏障的完整性用兩個術語或方法來表示,即細菌轉位和腸的通透性。所謂細菌轉位(bacteriatranslocation)即為腸內細菌經腸黏膜轉位至局部淋巴結或血液。所謂腸通透性(permea...
內毒素在細胞凋亡中的作用2023/7/26
內毒素可以通過激活單核-巨噬細胞、中性粒細胞等細胞釋放TNF-α等細胞因子,促使凋亡相關受體表達增加,如Fas、TLR2、CD14等,引起細胞凋亡。已經證實,休克時全身細胞,包括血管內皮細胞、中性粒細...
凋亡的生化變化之需鈣蛋白酶2023/7/26
需鈣蛋白酶(calpain)為一種對Ca2+具有依賴性的中-性-蛋-白-酶,它與凋亡蛋白酶有明顯不同(表21-2),有兩種異構體(m-calpain和u-calpain),廣泛存在各種細胞中,并以異源...
凋亡的生化改變2023/7/25
一、DNA的片段化典型的細胞凋亡以細胞核固縮、染色質DNA的特征性片段化為主要特征。細胞凋亡發(fā)生時,內源性核酸內切酶被激活DNA雙鏈被切成特征性的片段。二、內源性核酸內切酶激活及其作用早在20世紀70...
凋亡的形態(tài)學特征2023/7/25
發(fā)生凋亡的細胞,其表面的微絨毛消失,并逐步脫離與周圍細胞的接觸。形態(tài)上,凋亡細胞首先變圓,與鄰近細胞脫離,失去微絨毛,胞質脫水濃縮,胞膜迅速發(fā)生空泡化(bleb-bing),細胞體積逐漸縮小,出現固縮...

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