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內(nèi)毒素受體CD14在宿主-病原菌反應(yīng)中的關(guān)鍵作用

時(shí)間:2024/6/14閱讀:549
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近年研究進(jìn)一步顯示,CD14除作為LPS受體外,也能識(shí)別多種細(xì)菌成分。如表7-2所示CD14 能識(shí)別革蘭陽性細(xì)菌細(xì)胞壁成分肽聚糖、磷壁酸,分枝桿菌上的脂阿拉伯甘露糖lipoarabinomannan以及其他病原體上細(xì)胞膜的某些分子。

2024.6.13內(nèi)毒素受體CD14在宿主-病原菌反應(yīng)中的關(guān)鍵作用-結(jié)合CD14的細(xì)菌成分.png

CD14之所以具有廣泛的識(shí)別作用是與其識(shí)別細(xì)菌的各種糖或糖脂結(jié)構(gòu)有關(guān)。同LPSlipopolysaccharide,脂多糖)一樣其他細(xì)菌成分與CD14的最佳結(jié)合都需要血清因子或LBPlipopolysaccharide-binding protein,脂多糖結(jié)合蛋白)參與。因此,可以認(rèn)為,CD14是宿主細(xì)胞識(shí)別微生物的重要模式識(shí)別受體在宿主-病原菌反應(yīng)中發(fā)揮關(guān)鍵作用。

除激活細(xì)胞外,CD14還具有其他功能,如CD14有助于細(xì)胞吞噬、清除LPS或細(xì)菌,可促進(jìn)單核細(xì)胞與活化的上皮細(xì)胞黏附,能與活化的淋巴細(xì)胞表面CD14配體相互作用,從而抑制T細(xì)胞增殖和B細(xì)胞產(chǎn)生免疫球蛋白等。不同的CD14抗體實(shí)驗(yàn)也顯示,些抗CD14單克隆抗體18E12能抑制LPS誘導(dǎo)的細(xì)胞激活,但不影響LPS內(nèi)移;另外一些抗CD14單克隆抗體卻抑制LPS內(nèi)移而不影響LPS誘導(dǎo)細(xì)胞激活。有研究顯示,注射致死劑量LPS時(shí)肝內(nèi)表達(dá)膜結(jié)合和可溶性CD14的轉(zhuǎn)基因小鼠的存活率要明顯高于野生型動(dòng)物。說明mCD14可能具有雙重功能LPS效應(yīng)受體和介導(dǎo)LPS的清除作用。前者轉(zhuǎn)導(dǎo)LPS信號(hào)介導(dǎo)細(xì)胞激活,后者則與CD14的激活作用無關(guān)。LPS內(nèi)移本身是否會(huì)直接激活細(xì)胞,目前尚有爭議。

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