在機體防御系統(tǒng)中，對腸道內毒素移位起抑制作用的成分包括腸黏膜機械屏障、腸黏膜免疫屏障、腸道正常菌群以及肝臟的肝細胞和庫普弗細胞，其中腸黏膜機械屏障，腸黏膜免疫屏障、肝細胞和庫普弗細胞起著直接抑制作用，而正常菌群則起著間接抑制作用。
腸道是巨大的“內毒素庫"，特殊的解剖部位決定了腸黏膜必須是一道有效的防御屏障。腸黏膜屏障由黏膜上皮細胞形成的機械屏障和分泌型IgA（sIgA）等形成的免疫學屏障組成。
生理條件下，腸上皮細胞一般不吸收腸腔內的內毒素。有實驗證明，經靜脈注入的內毒素可以出現在腸上皮細胞中，但向腸道內灌注的內毒素只在腸腔內靠近腸黏膜的部位聚集，而不進入上皮細胞內。腸上皮細胞及細胞間緊密連接形成的黏膜機械屏障，是防御腸腔內毒素移位的一道重要屏障，保持完整性是其發(fā)揮防御作用的重要保證。
嚴重創(chuàng)傷﹑燒傷時，體液大量丟失，血容量不足，導致機體缺血缺氧。為維持血壓、保證心腦等重要器官的血液供應，內臟血管代償性收縮，其中胃腸缺血缺氧時間較其他器官更長，即使休克病人經液體復蘇血流動力學恢復正常后，胃腸道仍處于隱匿性休克狀態(tài)。因此，當腸璧微血管恢復灌流時，腸發(fā)生缺血/再灌注損傷，上皮細胞產生大量的活性氧等介質，導致腸上皮細胞凋亡、細胞間緊密連接破壞，腸黏膜通透性因而迅速增加，機械屏障功能削弱，從而促使腸腔內的內毒素經腸璧吸收并向腸外組織移位。
活性氧是導致腸黏膜損傷的最重要因素。進入血中的內毒素可以引起血管內凝血、微血管通透性增加及血壓下降等病理生理變化，從而導致全身多個器官發(fā)生缺血缺氧性損害，而胃腸道又是最先受損的靶器官之一，在此情況下，腸上皮細胞及腸固有層巨噬細胞內的誘生型一氧化氮合酶（induciblenitric oxide synthase，iNOS），黃-嘌-呤氧化酶（xanthine oxidase，XO）活化，一氧化氮（NO），氧自由基大量產生、NO與超氧陰離子結合生成強氧化劑過氧化亞硝酸鹽。過氧化亞硝酸鹽及超氧陰離子，是介導內毒素血癥誘發(fā)腸損傷的主要介質，它們通過作用于脂質﹑蛋白質及DNA，導致脂質過氧化、酶失活﹑蛋白質功能抑制以及DNA損傷，從而導致腸上皮細胞、固有層微血管內皮細胞損傷甚至凋亡；大量產生的NO也可能直接誘導腸上皮細胞凋亡；另外局部浸潤的白細胞能夠釋放氧自由基等活性物質，也參與腸組織的損害。
腸黏膜營養(yǎng)不良也是促進腸黏膜損傷的重要因素之一。首先，腸上皮細胞對營養(yǎng)物質的需求量較大。腸上皮細胞具有增殖周期短、生長旺盛等特點，因而具有較強的自我修復能力，對營養(yǎng)物質的需求量也較大。其次，腸上皮細胞對營養(yǎng)物質的需求具有自身特殊性，即需要營養(yǎng)物質和腸黏膜直接接觸。直接接觸不僅可以提供腸上皮增殖所需的營養(yǎng)物質，而且還能促進局部生長因子的分泌，尤其是腸三葉因子的分泌。腸三葉因子由腸絨毛杯狀細胞所分泌，對腸道具有特殊保護作用。在嚴重創(chuàng)傷、燒傷情況下，雖然已建立靜脈營養(yǎng)途徑，可為全身提供足夠的營養(yǎng)成分，但腸黏膜營養(yǎng)物質仍然缺乏，因此腸黏膜的損傷仍然嚴重，反映黏膜完整性受損的指標——血漿二胺氧化酶活性明顯升高、腸黏膜跨膜電位差顯著降低，與此同時，反映黏膜細胞增殖能力的增殖細胞核抗原值明顯降低，說明腸上皮細胞增殖﹑移動速度減慢，這就使得受損的腸黏膜不能及時修復。
